为防止部分读者基础知识不够扎实，避免部分野生读者野生读者···误解，用人话简单的总结一下本篇的核心观点TP53突变的肠癌患者严格回避石榴、葡萄酒、蓝莓及其衍生品花青素，无TP53突变的请随意。注意我说的是葡萄酒，没说葡萄，因为下文所述的物质在葡萄中主要存在于葡萄籽，而不是葡萄肉。另外五倍子这味中药也需要忌口。野生的读者们下面就不用看了关上吧不过···呃···因为这个突变太常见，未做过基因检测的患者，是否有必要对上述食品饮料忌口仁者见仁智者见智，我不发表意见。顶级期刊《Nature》前些天发了一项关于结直肠癌的研究。以色列HebrewUniversityofJerusalem大学的团队表示，癌症患者中很常见的P53突变发生后不一定有害，然而在肠道内，某种具有抗氧化性的多酚类物质会为突变基因营造出特殊的环境，从而激发这个突变基因的破坏力导致结直肠癌发生。一个长期困扰医生的现象：同样是肠道，小肠和大肠发生癌症的可能性相差了近百倍（我混迹这个小圈子至今只遇到过两个小肠癌）。小肠癌相当少见，相邻的结直肠，从面积来说要小得多（小肠长度7米，而结直肠合起来不过一米而已），却是癌症频发器官。小肠癌少见到没有啥对症的药物，糊弄着用结直肠癌的药治疗，但恶心的是某些药我们可以报销，他们小肠癌却要自费，医保局缺八辈子德啊。言归正传，这俩器官的主要区别是肠道细菌水平不同。小肠细菌少，大肠细菌多。“肠道菌群在健康中有时起积极作用，有时则相反，它们会为疾病推波助澜。”研究负责人YinonBen-Nerial教授解释说。为了进一步探索这个问题，研究者在肠癌小鼠模型中进行折腾。通过转基因技术，把突变的TP53，植入小鼠肠道。过半数的人类癌症里，会发现TP53的突变，这是一个特别不稀奇的突变。它编码的p53蛋白在正常情况下具有抑癌的作用。但是发生突变后，p53会成为癌症驱动因子，促进肿瘤的生长和扩散。具体内容可以看我之前写的基因各篇幅。但是····在这项研究中，令人惊讶的现象出现了。突变p53有着很强的“可塑性”，在肠道的不同部位有截然不同的结果。小肠里，突变p53可以消除细胞的过度增殖和非典型增生，起到抑癌作用，甚至比健康的野生的p53蛋白更能抑癌；而在大肠，引入的突变p53没有抑癌作用，而是发挥了促癌作用。▲在易发生肠道肿瘤的小鼠模型中引入突变p53，在小肠部位抑制了肿瘤发生，但在大肠促进了肿瘤生长突变p53到底什么时候抑癌、什么时候促癌？大肠内丰富的细菌会不会是拨动这一“开关”的主要因素？为了验证这个猜测，他们用抗生素消除了小鼠的肠道菌群。当肠道菌群被根除后，突变p53无论在小肠还是大肠都没有促进细胞增殖。换言之，肠道菌群（含所谓的益生菌）可能会排挤掉突变p53的抑癌特性，只保留其促癌作用。非常犯贱的事进一步的详细分析确定了犯罪嫌疑人:大肠内的特定细菌通过代谢产生了“抗氧化”分子，尤其是其中的gallicacid（没食子酸）。模拟肠道组织的类器官实验和肠癌小鼠的实验结果都证实了这一点。那些经过肠道杀菌的p53突变小鼠，在被喂食了富含没食子酸的食物后，突变p53的癌症驱动模式再次被打开，肠道中的非典型增生明显增多，在通向火葬场的道路上一路狂奔。保健品的广告常会提到“抗氧化”。在大家心目中，抗氧化常常与年轻、健康、抗肿瘤等词语联系在一起。很多食物，因为富含天然抗氧化剂而被列为健康食物。然而这项新研究却表明，由于肠道微生物的作用，个别抗氧化成分反而会促进结直肠癌的发生和扩散。（原文中扩散俩字我认为应该删除）肠道菌群是包含所谓的益生菌，益生菌这个名字仅仅是部分人类依据现有的对肠道菌群不够完善的认知，对部分看起来无害的菌群起的外号。之所以我说部分人类，是因为益生菌这个词汇在欧盟是不被承认其合法性的。美帝对这个词汇的态度相对中性，食品饮料保健品随意用，但FDA禁止药品随意去蹭这个词
今天是梦露奶奶逝世58周年祭，沉痛哀悼，梦奶保佑我明天后天芯片半导体吃大肉谢谢
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